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- 양성욱 교수 연구팀, XENO-Q 기반 miRNA 정량 플랫폼을 통한 파킨슨병 혈액 바이오마커 발굴
- 시스템생물학과 양성욱 교수 연구팀은 ㈜제노헬릭스 연구진, 연세대학교 의과대학 신경과 및 국내외 공동연구진과 함께, 혈액 내 마이크로RNA(miRNA)를 정밀하게 분석할 수 있는 새로운 XNA 센서 기반 플랫폼 XENO-Q를 개발하고, 이를 활용해 파킨슨병 진단에 활용 가능한 miRNA 바이오마커를 발굴하였다. 본 연구에는 변미영 박사, 유문영 박사, 연세대학교 의과대학 정석종 교수가 공동 제1저자로 참여하였으며, 양성욱 교수, 연세대학교 의과대학 이필휴 교수, 조석근 박사가 공동 교신저자로 연구를 이끌었다. 본 연구는 그 우수성을 인정받아 Journal of Nanobiotechnology(IF=15) 지에 2026년 6월 23일 게재되었다. (Development of a rapid and simple Xeno Nucleic Acid (XNA) sensor-based microRNA detection platform for Parkinson's disease diagnostics, J. Nanobiotechnol., 2026년 6월 23일, https://doi.org/10.1186/s12951-026-04707-5) 파킨슨병은 대표적인 신경퇴행성 질환이지만, 주로 운동 증상이 나타난 이후에 진단되는 경우가 많아 조기 진단에 한계가 있다. 연구팀은 혈액 속 miRNA가 질병 상태를 반영할 수 있다는 점에 주목하고, 기존 miRNA 검출법의 편향과 재현성 문제를 개선할 수 있는 새로운 분석 기술을 설계하였다. XENO-Q는 표적 miRNA가 존재할 때만 선택적으로 합성 반응이 일어나도록 한 정량 기술이다. 연구팀은 이 기술을 통해 낮은 농도의 miRNA를 민감하게 검출하고, 단일 염기 차이를 가진 유사 miRNA까지 구분할 수 있음을 확인하였다. 또한 실제 혈액 샘플 분석을 통해 hsa-miR-144-3p와 hsa-let-7d-5p가 파킨슨병 구분에 유용한 바이오마커가 될 수 있음을 제시하였다. 이번 연구는 혈액 기반 miRNA 분석을 통해 파킨슨병을 보다 빠르고 정밀하게 선별할 수 있는 가능성을 보여주었다는 점에서 의미가 있다. [그림] XENO-Q 기반 miRNA 정량 플랫폼의 원리와 파킨슨병 혈액 바이오마커 분석 모식도
- 시스템생물학과 관리자 2026.06.30
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- 서진수 교수, 한국뇌연구원 허향숙 단장 공동 연구팀 “인슐린 수용체 억제제 BMS-754807의 알츠하이머병 병리 조절 기전 규명”
- 시스템생물학과 서진수 교수 연구팀은 한국뇌연구원 허향숙 단장 연구팀과 함께 인슐린 수용체 억제제 'BMS-754807'이 알츠하이머병의 주요 병리와 신경염증을 동시에 조절하는 기전을 규명하고 Journal of Neuroinflammation에 보고하였다. (The insulin receptor inhibitor BMS-754807 alleviates neuroinflammation and Alzheimer’s disease pathologies across human cellular and mouse models. DOI: 10.1186/s12974-026-03855-7 알츠하이머병은 만성 신경염증과 아밀로이드 베타 축적, 타우 단백질 변이 등이 복합적으로 작용해 발생한다. 연구진은 인슐린유사성장인자-1 수용체(IGF-1R)를 조절하는 물질인 'BMS-754807'이 뇌 속 염증반응을 억제하고 시냅스 기능을 회복시키는 데 탁월한 효과가 있음을 입증했다. 공동연구팀은 인간 유도만능줄기세포(hiPSC) 유래 세포 모델과 알츠하이머 동물 모델(5xFAD, PS19)에 해당 물질을 투여했다. 그 결과, 염증성 사이토카인 생성이 억제되고 미아교세포 및 성상세포의 과활성이 조절됨을 확인했다. 특히 치매의 핵심 원인인 아밀로이드 플라크 축적과 타우 단백질 과인산화의 유의미한 감소와 함께 인지 기능 개선도 확인했다. 이번 연구는 인간 유래 세포 모델과 동물 모델에서 일관된 효과를 확인한 만큼, 향후 뇌신경질환 치료 전략 개발에 기여할 것으로 기대된다.
- 시스템생물학과 관리자 2026.06.19
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- 양성욱 교수 연구팀, 식물의 건조 스트레스 적응을 조절하는 AGO1 단백질 응축 현상 규명
- 시스템생물학과 양성욱 교수 연구팀은 ㈜제노핼릭스 연구진, 김우택 교수 연구팀 및 공동연구진과 함께, 식물이 건조 스트레스에 노출되었을 때 핵심 RNA 조절 단백질인 ARGONAUTE 1(AGO1)이 세포 내에서 응축체를 형성하고, 이를 통해 microRNA(miRNA)의 기능을 조절한다는 사실을 밝히고 최근 The Plant Cell에 보고하였다. (Dehydration-induced condensation of AGO1 modulates miRNA functionality. DOI: 10.1093/plcell/koag155) 연구팀은 애기장대에서 건조 스트레스가 AGO1 단백질의 축적과 상분리 현상을 유도한다는 것을 확인하였다. 또한 AGO1의 prion-like domain이 응축체 형성에 중요한 역할을 하며, 이러한 응축 현상이 miRNA와 표적 mRNA 사이의 정상적인 조절 관계를 변화시킨다는 점을 제시하였다. 특히 칼슘 신호가 AGO1 응축을 촉진하고, 재수화 과정에서는 AGO1 응축체가 해소되며 단백질 수준이 정상으로 회복되는 것을 확인하였다. 이번 연구는 식물이 건조 스트레스 상황에서 에너지 소모가 큰 miRNA 조절 경로를 일시적으로 억제함으로써 환경 변화에 적응할 수 있는 형태 발달을 한다는 새로운 가능성을 제시하였다. 이는 식물 스트레스 생물학, RNA silencing 조절, 그리고 식물의 환경 적응 기전 연구에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대된다. [그림] 건조 스트레스에 따른 AGO1 단백질 응축과 miRNA 기능 조절 모식도
- 시스템생물학과 관리자 2026.06.09
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- 양성욱 교수 연구팀, 녹두(Vigna radiata)의 초기 발달 단계에서 발현되는 microRNA를 규명하고 이를 정밀하게 탐지할 수 있는 새로운 분석 전략 제시, Horticulture Research 게재
- 시스템생물학과 양성욱 교수 연구팀의 오영경 박사(제1저자)와 정현주 연구교수 (공동 교신저자)는 녹두(Vigna radiata)의 초기 발달 단계에서 발현되는 microRNA(miRNA)를 규명하고 이를 정밀하게 탐지할 수 있는 새로운 분석 전략을 제시한 연구 내용을 인정받아 식물과학 분야 국제 학술지 Horticulture Research에 논문을 게재했습니다.해당 논문은 “Identification of specific miRNAs in early-stage mung bean (Vigna radiata) using DNA/AgNCs sensors and miRNAtome analysis”라는 제목으로 2026년 Horticulture Research 13권 2호(uhaf312)에 게재되었습니다. (https://doi.org/10.1093/hr/uhaf312) 본 연구에서는 녹두의 초기 발달 단계에서 작용하는 특정 miRNA를 체계적으로 규명하기 위해 miRNAtome 분석과 DNA/AgNCs 기반 센서 기술을 결합한 접근법을 활용했습니다. 이를 통해 초기 발달 단계에서 특이적으로 발현되는 miRNA 후보들을 식별하고, 해당 miRNA를 높은 민감도로 검출할 수 있는 방법을 제시했습니다. 이번 연구는 식물 발달 조절 메커니즘에 대한 이해를 확대하고, 정밀 분자 진단 기술 개발과 작물 개량 및 농업 분야 응용 가능성을 제시한다는 점에서 학문적·실용적 의의를 갖습니다. 또한 다양한 생명과학 분야에서 활용될 수 있는 고감도 분자 진단 플랫폼으로 발전할 가능성을 제시했다는 점에서 의미가 있습니다.
- 시스템생물학과 관리자 2026.03.09
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- 서진수 교수 연구팀, 치매 위험을 ‘유전자 점수’로 예측 가능함을 제시
- 알츠하이머병은 수많은 유전자의 유전 변이가 복합적으로 작용해 발병 예측이 어려운 질환이다. 현재까지는 APOE 유전자 등 일부 위험 인자를 중심으로 치매 가능성을 추정해왔지만, 개인별 예측력은 낮고 실제 질병 진행을 반영하기에는 한계가 있었다. 시스템생물학과 서진수 교수 연구팀은 삼성서울병원 신경과 김희진 교수 연구팀, 삼성융합의과학원 원홍희 교수 연구팀과 함께 알츠하이머병 위험 유전 변이 정보를 조합해 치매 위험을 예측할 수 있는 최적 다유전자 위험 점수(optimized polygenic risk score, optPRS)를 개발하고, 이를 실제 환자의 인지 기능 변화 예측에 적용하고 뇌 오가노이드 모델에서 그 기전을 검증하였다. 이 연구 결과는 알츠하이머·치매 분야 국제 학술지(Alzheimer’s & Dementia) 최근호에 발표되었다. (Polygenic risk score of Alzheimer's disease is associated with cognitive trajectories and phenotypes of cerebral organoids, DOI: 10.1002/alz.70660) 연구팀은 기존 유럽 기반 PRS를 한국인에게 맞게 조정해 optPRS를 만들고, 국내 치매 환자 1,600여 명의 유전체 정보와 인지 기능 데이터를 바탕으로 optPRS가 실제 알츠하이머병 위험 예측에 얼마나 효과적인지 분석했다. 그 결과, 기존 알츠하이머병의 대표 위험 유전자인 APOE와 별도로 optPRS점수가 높을수록 인지 기능 저하 속도가 빠르며, Aβ(아밀로이드 베타) 단백질 축적 위험 또한 높았다. 나아가 연구팀은 환자 유래 뇌 오가노이드 모델을 이용해 optPRS에 따른 병리 현상을 확인한 결과, optPRS 점수가 높은 고위험군의 오가노이드에서Aβ 단백질이 더 쉽게 응집되고 Tau단백질의 비정상적 인산화가 활발하게 일어나는 알츠하이머병의 주요 병리 현상이 확인되었다. 이는 optPRS 점수가 실제 알츠하이머병 병리로 이어짐을 세포 수준에서 입증한 것이다. 기존의 유전체 연구는 주로 유럽인을 대상으로 진행되었지만, 이번 연구에서 개발한 optPRS는 한국인과 중국인 자료 모두에서 그 성능이 검증되었다는 점과 30여개의 유전 변이만을 이용하더라도 유전적 고위험군을 선별하는데 유용하다는 점에서 향후 활용 가치가 높다. 또한 단순히 유전적 위험 점수가 높으면 알츠하이머병 위험이 있다는 수준을 넘어서, 유전 정보 - 인지기능 변화 - 뇌세포 병리 현상으로 이어지는 전체 경로를 입증한 점에서 큰 의미가 있다. 나아가 뇌 오가노이드를 기반으로 한 신약 개발 플랫폼으로도 활용될 수 있음을 보여준다. [그림] 연구 개요
- 시스템생물학과 관리자 2026.02.23
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- 서진수 교수 연구팀, RNA 조절로 노화 속도 제어..장수 유도 비밀 밝혀
- 시스템생물학과 서진수 교수 연구팀은 한국과학기술원 생명과학과 이승재 교수 연구팀, 한국생명공학연구원 이광표 박사 연구팀과 공동연구를 통해, 리보솜 품질 관리에 중요한 '펠로타(PELOTA)'단백질이 노화의 속도를 늦춘다는 것을 발견하고 최근 PNAS 저널에 보고하였다. (Pelota-mediated ribosome-associated quality control counteracts aging and age-associated pathologies across species. DOI: 10.1073/pnas.2505217122) 그동안 mRNA는 단백질 합성을 위한 중간 산물에 불과하다는 인식이 강했다. DNA에 비해 불안정하고 수명이 짧아 정량적 분석이나 장기적 추적 연구가 어려웠기 때문이다. 이런 한계로 인해 RNA 자체의 생리적·기능적 역할에 대한 연구는 상대적으로 부족했다. 서진수 교수 연구팀 인간유도만능줄기세포로부터 제작된 정상 신경세포와 알츠하이머성 치매 신경세포 및 뇌 오가노이드 모델을, KAIST 이승재 교수 연구팀은 수명이 짧아 노화 연구에 널리 사용되는 예쁜꼬마선충을, 한국생명공학연구원 이광표 박사 연구팀은 생쥐 모델을 활용하여 리보솜 품질 관리 인자 펠로타가 장수에 필수적임을 발견했다. 나아가 리보솜 품질 관리 시스템은 노화와 생체 내 에너지 대사 조절에 중요한 세포가 영양 상태나 성장 신호를 감지해 성장, 단백질 합성, 자가포식 등을 조절하는 경로인 'mTOR 신호 전달계'와 세포가 불필요하거나 손상된 성분을 스스로 분해하고 재활용하는 과정으로, 세포의 청소와 재활용 시스템인 '자가포식(autophagy) 경로'를 함께 조절한다는 사실을 밝혔다. 펠로타가 결핍되면 mTOR가 비정상적으로 활성화되고 자가포식 기능이 억제되어 노화가 촉진되는 반면, 펠로타를 활성화하면 mTOR 억제 및 자가포식 유도를 통해 세포 항상성을 유지하며 수명을 연장할 수 있었다. 특히 주목할 점은 이 발견이 생쥐와 인간에게도 보존돼 있으며, 펠로타의 결손이 근육 노화 및 알츠하이머성 치매를 유발할 수 있음을 시사하는 결과를 보여줬다. [그림] 연구 개요
- 시스템생물학과 관리자 2026.02.23
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- 연세대 시스템생물학과 정효빈 교수, 한양대 생명과학과 김영필 교수 공동 연구팀 “살아있는 성상교세포를 선택적으로 표지하고 추적할 수 있는 삼가 아프타머 개발 및 단일세포 전사체 분석을 통한 세포에의 분자적 영향 탐색
- 시스템생물학과 정효빈 교수 연구팀은 한양대학교 생명과학과 김영필 교수 연구팀과의 공동 연구를 통하여 살아있는 성상교세포(astrocyte)를 선택적으로 표지하고 장기간 추적할 수 있는 삼가 Y-자형 압타머(Tri-ΔAst17-30)를 개발하는 데 참여하여, 기존 면역염색이나 리포터 기반 방법의 한계를 뛰어넘는 혁신적 세포 표지 기술을 제시하였으며, 최근 Materials Today Bio 저널에 보고하였다. (“Y-shaped trivalent aptamer for targeted visualization and tracking of reprogrammed astrocytes” Materials Today Bio (2025), doi: 10.1016/j.mtbio.2025.102482) 본 연구에서 정효빈 교수와 오보현 학생은 Tri-ΔAst17-30 압타머가 성상교세포에 미치는 분자적 영향을 규명하기 위해 싱글셀 전사체(scRNA-seq) 분석을 수행하였고, 그 결과 다양한 신경계 세포군이 공존하는 1차 배양환경에서 성상교세포가 여러 아형(cluster)으로 구성됨을 확인하였다. UMAP 기반 클러스터링은 압타머 처리 여부와 관계없이 전반적인 세포 정체성이 유지됨을 보여주었으며, 각 아형이 GFAP, S100β, Aqp4 등 특이 마커 발현 수준의 차이를 통해 기능적 다양성을 가진다는 점을 명확히 했다. 본 연구는 살아있는 성상교세포를 정밀하게 시각화하고 역동적 변화를 추적할 수 있는 새로운 패러다임을 제시하며, 신경재생·종양 표적 치료 연구에 폭넓게 기여할 중요한 성과이다. [그림] 본 연구에서 개발한 Astrocyte-specific 압타머와 세포에 미치는 분자적 영향 탐색
- 시스템생물학과 관리자 2026.02.13
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- 정효빈 교수, 유럽 분자생물학 연구소 (EMBL) 공동 연구팀 “단일세포 생명정보 분석을 통하여 항암제 독소루비신에 의한 세포 타입별 구조 변이 발생과 암의 진화에 미치는 영향을 규명”
- 대부분의 항암 화학요법은 암세포를 제거하기 위해 DNA 손상을 유도하지만, DNA 복구 기능이 손상된 경우 돌연변이가 누적되어 치료 저항성과 2차 암을 유발할 수 있다. 시스템생물학과 정효빈 교수는 유럽 분자생물학 연구소 (EMBL, 독일 하이델베르크) 와의 공동 연구를 통하여 새로운 단일세포 생명정보 분석법 개발을 통하여 항암 화학요법에 의해서 유도되는 구조 변이의 주요 특징을 밝히고, 치료가 암의 진화에 미치는 영향을 탐구하였으며, 이 연구는 PNAS 저널에 2025년 3월 게재되었다. (“Structural variant and nucleosome occupancy dynamics postchemotherapy in a HER2+ breast cancer organoid model (2025) https://doi.org/10.1073/pnas.2415475122) 이 연구에서는 HER2+ 유방암 오가노이드 모델을 이용해 항암제 독소루비신에 의해 새롭게 발생하는 구조 변이를 분석하기 위해 단일 세포 분석법인 Strand-seq과 단일세포 다중오믹스 생명정보 기법인 scNOVA를 사용하여 개별 세포로부터 구조 변이와 뉴클레오좀 점유도를 함께 측정, 구조 변이 감지와 세포 유형 분류를 동시에 수행했다. 유방암 오가노이드를 이루는 기저세포, 루미날 전구세포, 성숙 루미날세포는 모두 구조 변이에 대해 민감하였고, 치료 이후에도 유전체 스트레스가 각 세포 타입에서 지속됨을 보여준 연구 결과를 발표하였다. 이 연구에서 개발한 단일세포 다중오믹스 기반의 오가노이드 시스템은 치료에 의해 유도되는 구조 변이의 주요 특징을 밝히고, 치료가 암의 진화에 미치는 영향을 체계적으로 연구할 수 있는 기반을 제공하였다. [그림] 단일세포 다중오믹스 분석방법을 확장하여 전사 인자 활성도 기반 세포 타입 분류 모델을 개발하고 항암제 치료에 의해 유도되는 세포 타입별 구조 변이 발생 현상을 측정
- 시스템생물학과 관리자 2026.02.13
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- 연세대 시스템생물학과 정효빈 교수, 한양대 생명과학과 최제민 교수 공동 연구팀 “새로운 미분화 T 세포 아형 기능 및 질병 관련성 최초로 규명”
- 시스템생물학과 정효빈 교수 연구팀은 한양대학교 생명과학과 최제민 교수 연구팀과의 공동 연구를 통하여 미분화 T세포 아형과 기능을 최초로 규명하였다. 이 프로젝트에서는 사람과 생쥐에서 공통으로 존재하는 미분화 CD4 T 세포 특정 아형을 단일세포 오믹스 분석 연구를 통해 발견하여 최근 Nature Communications 저널에 보고하였다. (“Th1-poised naive CD4 T cell subpopulation reflects anti-tumor immunity and autoimmune disease” Nature Communications (2025) https://doi.org/10.1038/s41467-025-57237-3) 기존에는 미분화 T 세포의 경우 직접적인 기능이 없는 균일한 세포 군집으로 간주하여 질병 치료 및 병인 기전 관련 연구가 미비했다. 본 프로젝트의 연구 결과 해당 아형은 사이토카인 자극에 의해 말초에서 형성되며 제1형 보조 T 세포(Type 1 helper T cell, Th1)로 분화하는 특징을 지닌 것으로 확인하였으며, 이에 해당 세포를 TN1 (Th1-poised naïve) 세포로 명명했다. 본 연구에 따르면, 미분화 T 세포는 TN1을 포함하여 4개의 세포 아형으로 분류되었는데, 이 4개의 세포 아형 조성 비율을 포함한 T 세포 조성은 면역항암제 치료에 대한 반응성을 예측하는 기계학습 모델 구축에 이용하였다. 이를 통해 미분화 T 세포 아형 연구 및 조성 측정이 개인 맞춤형 의학 발전에 기여할 수 있는 가능성을 제시하였다. [그림] 본 연구에서 찾은 미분화 T 세포 아형 조성을 통한 면역 항암제 반응성 예측 기계 학습 모델 [그림] 왼쪽부터 최제민 교수, 정효빈 교수, 윤재원, 김경민, 조수경 박사과정 학생
- 시스템생물학과 관리자 2026.02.13
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- 박보연 교수 연구팀, 적혈구 분화 과정의 핵심 단백질 새로운 기능 규명, ‘EMBO Reports’ 게재
- 시스템생물학과 박보연 교수 연구팀의 김희수 박사(제1 저자)는 적혈구 분화 과정에서 단계(stage)별로 특이적으로 발현되는 단백질 TRIM10α가 적혈구 성숙을 정밀하게 조절하는 새로운 분자 기전을 규명하여, 그 우수성을 인정받아 ‘EMBO Reports’ 온라인 판(2025년 10월 30일)에 연구 결과를 게재하였다. (Stage-specific TRIM10 expression regulates erythroid maturation. EMBO Rep. 2025 Oct 30. doi: 10.1038/s44319-025-00616-0. Epub ahead of print. PMID: 41168352.). 포유류 적혈구는 산소 운반에 최적화된 세포로 분화하기 위해 세포핵을 제거하고 헤모글로빈을 축적하며, 세포 내 단백질과 소기관의 대규모 재구성을 거친다. 이러한 세포 성숙 과정은 매우 정밀한 조절을 필요로 하지만, 그를 매개하는 분자적 기전은 아직 명확히 규명되지 않았다. 연구진은 TRIM10α가 적혈구 분화 과정에서 외부 유래 보체 단백질인 C1q를 세포 표면에서 포획하여 제거된 핵(pyrenocyte)의 인식과 제거를 촉진함을 규명하였으며, 세포질에서는 헤모글로빈 성숙과 단백질 응집체 제거를 조절함을 확인하였다. 본 연구 결과를 통해 향후 적혈구 분화에서 TRIM 단백질의 단계 특이적 발현과 기능을 규명한 최초의 연구로, 빈혈·조혈질환 등 적혈구 관련 질환의 병인 이해 및 치료 표적 발굴에 중요한 단서를 제공할 것으로 기대된다.
- 시스템생물학과 관리자 2025.12.05